长久以来医学界普遍认为基因突变是肺癌发生的根本原因，但2026年两项全球顶尖研究推翻了这一结论：单纯的基因突变，不足以驱动恶性转化，持续的炎症刺激才是驱动结节恶变的“关键推手”。

2026年2月，国际权威癌症研究期刊《Cancer Cell》正式刊载了一项由MD安德森癌症中心牵头的研究。研究团队对56例人肺组织样本（包含正常组织、非典型腺瘤样增生、原位腺癌、微浸润腺癌、浸润性肺腺癌）进行逐层扫描，建立了540万个细胞的空间分子图谱，精确地展现了每一种细胞的位置以及他们正在做什么。

研究团队发现，在从正常肺组织向癌前病变演进的区域，存在一种特殊的细胞——肺泡中间细胞（KAC），它既可以回归正常肺泡功能，也可以向肿瘤方向分化。而在KAC细胞周围，紧紧围着一种高表达IL-1β的巨噬细胞，IL-1β是一种核心促炎因子。

肺部巨噬细胞持续释放促炎因子 IL-1β，持续刺激“癌前种子细胞”（KAC）不断增殖。突变细胞本可长期保持稳定，但长期炎症会持续“助推”，一步步把良性结节推向原位腺癌、微浸润腺癌乃至浸润癌。

（肿瘤系统发育及前体病变向侵袭性LUAD进展的进化模式）

研究团队还发现，这种炎症刺激仅在癌前结节阶段发挥决定性作用，一旦正常组织发展成实体肿瘤，这种炎症刺激模式反而消失了，这说明炎症是癌症发生的“幕后元凶”。这也提示我们，炎症是肺结节恶化的“启动因素”，癌前阶段的抗炎干预或许是我们阻断肺结节向肺癌进展的关键。

生物学国际权威期刊《Cell》在2026年6月发表的另一项重磅研究也充分说明了这一点。研究人员通过分析英国生物样本库证实：14 种炎症相关血浆蛋白可在肺癌确诊前5年预警风险。通过进一步的临床试验数据分析，高炎症人群使用 IL-1β 靶向抗炎手段，肺癌发病风险直接降低近一半；低炎症人群干预则几乎无获益。

（不同队列中14蛋白特征与肺癌的关联）

总结来说：肺部持续的炎症才是结节恶变最大隐患。烟草、油烟、PM2.5、反复呼吸道感染，都会持续激活肺部巨噬细胞，源源不断释放促炎因子，打造促癌变的炎症微环境，形成异物刺激→慢性炎症→结节增生→持续炎症刺激→细胞恶变的恶性循环。

传统随访只监测结节大小，却完全忽略了根源—— 持续失控的肺部炎症。只盯病灶不控炎症，等于只盯着火情，不切断火源。

炎症是由致炎因子持续存在并损伤组织引发的炎症反应，烟草、油烟、空气污染、反复呼吸道感染，自免性疾病、代谢疾病等问题都可能会造成肺部炎症环境的出现。

抗炎，除了在饮食、生活习惯、运动、睡眠、压力管理、体重控制等方面进行管理之外，近些年，不少科学研究发现，过继性NK细胞疗法在抗炎管理上能够起到积极作用。

此前，国际免疫学会联合会的官方期刊《Frontiers in Immunology》发表的一项研究综述，阐明了NK细胞疗法发挥的抗炎作用，主要来自清除炎症驱动细胞、分泌抑炎细胞因子、调控其他免疫细胞三大通路。

机制一：清除炎症驱动细胞

NK细胞可通过胞吐作用释放穿孔素和颗粒酶等细胞毒性颗粒，直接杀伤过度活化的病理反应性免疫细胞，裂解感染上皮/巨噬细胞，减少促炎因子来源，降低组织慢性炎症刺激源。

机制二：分泌细胞因子，重塑局部免疫微环境

NK细胞通过 IFN-γ、IL-10 细胞因子实现双向调控，终止慢性炎症刺激，重塑局部免疫微环境，防止结节持续生长。

机制三：调控其他免疫细胞参与抗炎

NK细胞可促进调节性T细胞的扩增与活化，进一步分泌-IL-10、TGF-β形成抗炎正反馈环路；抑制固有免疫ILC2 细胞，减少促炎因子释放；推动 M1促炎巨噬细胞向 M2 修复型巨噬细胞转换，降低促炎介质，促进组织修复。

此前，在研究者发起的临床研究项目中，两例应用英百瑞tiNK免疫驯化NK细胞进行肺结节干预的案例，更直观展现了NK细胞在肺结节定期随访观察阶段发挥的巨大价值。

案例一

42岁男性患者，2025年在常规体检中经CT检查发现，右肺出现个别微小结节，医生建议进行年度随访。

(25年体检报告)

患者担心结节向不好的方向转变，在评估了多种干预方案之后，选择了英百瑞tiNK免疫驯化细胞进行干预。

从2025年3月17日开始，患者进行了一个月一次30亿单位的英百瑞tiNK免疫驯化NK细胞干预管理。

2026年4月，患者进行了CT复查，报告显示：两肺未见实质病变，微小结节病灶全部消失！

(2026-04-11胸部CT)

案例二

44岁男性患者，2023年1月体检时首次发现肺部多发微小结节，2024年定期随访体检仍然提示，两肺多发微小结节灶，较大者位于右肺下页，长约3mm。

(24年体检报告)

患者担心结节持续增大，从2025年3月开始，选择一个月一次50亿单位的英百瑞tiNK免疫驯化NK细胞干预管理。

2026年最新的CT检查显示，右肺3mm的微小结节病灶已经消失，两肺只见少许斑点、类小结节。

(2026胸部CT)

这两个案例充分说明，对于肺部微小结节，英百瑞tiNK免疫驯化NK细胞干预能温和有效缩小结节，逆转病情进展，对于肺结节患者来说，是一种安全、有效、可控、可及的长期管理手段。

肺结节的高发，已经成为当代社会不容忽视的全民健康问题。传统的“观察等待”或“一刀切”的治疗模式，正在被更加精准、安全、无创的疾病管理手段所取代。

NK细胞创新疗法，正在为肺结节在内，包括甲状腺结节、乳腺结节、前列腺结节等患者打开一扇新的大门。依托前沿免疫治疗技术，以温和、无创、安全的核心优势，为结节患者开启了一条全新的疾病干预管理路径，稳定控制病情，告别结节焦虑。

参考文献：

1. Peng, F., Sinjab, A., Dai, Y., et al. (2026). Multimodal spatial-omics reveal co-evolution of alveolar progenitors and proinflammatory niches in progression of lung precursor lesions. Cancer Cell. 2026 Feb 9;44(2):321-339.e13. doi: 10.1016/j.ccell.2025.10.004. Epub 2025 Nov 6. PMID: 41202811; PMCID: PMC12980502.

2. Plasma signals of lung tumor promotion for molecular cancer prevention. (2026). Cell. [Based on UK Biobank plasma proteomics data; 14-protein signature for lung cancer risk prediction and CANTOS trial cross-analysis]

3.Franklin M, Connolly E and Hussell T (2022) Recruited and Tissue-Resident Natural Killer Cells in the Lung During Infection and Cancer. Front. Immunol. 13:887503. doi: 10.3389/fimmu.2022.887503